KELAINAN KELENJAR TIROID

1.    Hipertiroid

Hipertiroid adalah abnormalitas kelenjar tiroid, dimana terjadi sekresi yg berlebihan dan tidak dibawah pengaturan hipothalamus-hipofise. Tirotoksikosis adalah kelainan yg diakibatkan hormon tiroid berlebih.

Etiologi :

Kelainan yang tidak disertai hiperfungsi tiroid (RAIU rendah)

1.    Kelainan penyimpanan hormon

·         Tiroiditis subakut

·         Tiroiditis kronis dengan tirotoksikosis transien

2.    Sumber hormon ekstra-tiroid

Kelainan yang disertai hiperfungsi tiroid (RAIU menigkat)

1.    Produksi TSH berlebih (jarang)

2.    Stimulator tiroid yang abnormal, cth :

·         Grave’s disease

·         Tumor trofoblastik

3.    Otonomi tiroid yang intrinsik

·         Adenoma dengan hiperfungsi

·         Toxic multinodular goiter

PENYAKIT GRAVES

Penyakit graves juga dikenal dengan penyakit Parry atau Basedow, dengan etiologi yang idiopatik, dan disertai Trias Hipertiroidisme: goitter difuse, oftalmopati, dan dermopati. Prevalensi : sering pada dekade 3 dn 4. Lebih sering terjadi pada wanita, dan faktor genetik.

Etiologi dan patogenesis :

Etiologi yang sering terjadi adalah kelainan regulasi umum. Defek genetik yang mendasari predisposisi penderita untuk penyakit grave adalah defisiensi limfosit T “supressor” yang antigen-spesifik. Selanjutnya memudahkan limfosit T helper untuk merangsang sel plasma untuk membentuk antibodi (atau imunoglobulin) terhadap reseptor TSH dijaringan Tiroid. Antibodi ini bekerja seperti TSH.  Stimulator abnormal yang sering ditemukan : LATS, LATS-p, TBI, TBII.

Patogenesis terhadap oftalmopati :

Terbentuk antibodi terhadap otot- otot ekstra okuler, dan terjadi transpor limfatik tiroglobulin , dan terjadi respon imun.

Manifestasi klinis dibagi 2, manifestasi klinis tirotoksikosis, manifestasi penyakit grave.

Manifestasi Tirotoksikosis

Keluhan :

·         Karena aktivitas simpatis yang tinggi : gelisah, labilitas emosional, insomnia, tremor, tidak tahan panas, palpitasi, dipsnoe.

·         Katabolisme protein meningkat : penurunan BB, lemah otot, perubahan- perubahan kulit.

Gejala :

·         Gelisah, kulit hangat, lembab.

·         Rambut halus, tremor halus.

·         Mata : pelebaran fisura pelpebris, jarang berkedip ( stellwag’s sign ), tremor palpebra jika mata tertutup.

·         Gejala kardiovaskuler : tekanan nadi membesar, aritmia atrial, pembesaran jantung, bising sistolik.

Maifestasi penyakit Graves

Trias penyakit grave.

Pemeriksaan Laboratorium

Terdapat 5 golongan tes :

1.    Tes untuk menentukan konsentrasi sekresi tiroid

·         T4 dan FT4

·         T3 dan FT3

·         RT₃u (resin uptake T3)

2.    Tes untuk menilai fungsi tiroid

·         Radioactive Iodine Uptake (RAIU)

·         Ultrasonografi

·         Sidik tiroid (Radionuclaire scan)

3.    Tes untuk menentukan efek tiroid pada jaringan perifer

·         BMR

·         Photomotogram

·         Perubahan kimiawi

4.    Tes untuk menilai aksis hipotalamik-hipofise-tiroid

TSH, TRH

5.    Tes untuk mengidentifikasi dan mengukur substansi patologi dalam darah

·         Antibodi antitiroglobulin dan antimikrosomal

·         TSI :

LATS, LATSp, TBII

            Pengelolaan :

            Pengelolaan terdiri dari pengelolaan simptomatis dan pengelolaan definitif. Pengelolaan simptomatis diberikan Propranolol dengan dosis 40 – 120 mg/hari, dengan tujuan mengurangi aktivitas simpatis yang meninggi. Pengelolaan definitif memiliki tujuan mengurangi kuantitas hormon tiroid. Ada 2 cara, pemberian obat dan ablasi jaringan tiroid.

            Pemberian obat,

Obat Anti-tiroid : menyebabkan blokade kimiawi sintesis hormon.

1.    Propiltiourasil (PTU): tablet 100mg.

Dosis permulaan 600 mg/hari, diberi 3x200 mg/hari. Biasanya euthyroid pada minggu ke 6 dan 8. Diberi dosis pemeliharaan minimal 6 bulan, bisa seumur hidup.

2.    Metimazol

Yang diberikan :

·         Carbimazol tablet 5 mg

Dosis permulaan 15 – 60 mg/hari, dalam 3 dosis terbagi. Dosis pemeliharaan 5 – 15 mg/hari.

·         Thiamazol tablet 5 dan 10 mg.

Dosis permulaan 25 – 40 mg, sekali sehari, dosis pemeliharaan 5 – 20 mg.

3.    Iodida

4.    Glukokortikoid dosis besar : 2 mg deksametason

Ablasi jaringan Tiroid

Indikasi : goiter yang besar. Ablasi dilakukan dengan 2 cara, yaitu Tiroidektomi subtotalis dan radioaktif iodine (RAI).

Tiroiditis Kronis (Hashimoto’s Tiroiditis, lymphocyttic thyroiditis)

Merupakan penyakit autoimun. Terdapat defek pada sel T supressor, dan sel T helper merangsang antibodi anti-tiroid, termasuk antibodi anti-mikrosomal, dan anti-tiroglobulin. Destruksi tiroid menyebabkan T3 dan T4 yang rendah dan peninggian TSH: mula- mula TSH dapat mempertahankan sintesis H yang adekuat denan pembesaran tiroid / goiter, tetapi kelenjar gagal dan terjadi hipotiroidisme.

Gambaran klinis : terdapat goiter diffuse, konsistensi padat sampai keras, tidak ada nyeri dan hipotiroidisme ringan. Wanita terkena 4x lebih banyak drpd laki-laki. Tes Laboratorium pada FNAB tampak infiltrasi sel limfosit yang hebat dan hurthle cell pada sediaan apus.

Penatalaksanaan dengan pemberian Livotiroksin 0,2 – 0,3 mg/hari dengan tujuan agar TSH disupresi sehingga terjadi regresi dari goiter, dan dilakukan pembedahan.

Hipertiroid pada kehamilan

            Fisiologi:

·         Plasenta mensekresi human chorionic gonadotropin (HCGG) yang struktur kimianya sama dengan TSH sehingga dpt merangsang pelepasan tiroid

·         Pada kehamilan normal, sekresi estrogen bertambah mengakibatkan sintesis TGB dihati meninggi, sehingga konsentrasi T3 dan T4 dalam serum meninggi. (T4 bebas normal).

·         Eksresi iodium : pada kehamilan laju infiltrasi glomerular meningkat, ekresi iodium meningkat, iodium dalam darah berkurang, sehingga TSH merangsang kelenjar tiroid agar dapat mempertahankan keadaan euthyroid, sehingga mengalami pembesaran kelenjar tiroid.

Kejadian hipertiroid pada wanita hamil lebih tinggi daripada wanita yang tidak hamil. Wanita yang hamil dan euthyroid dapat menunjukan gejala – gejala hiperthyroid yaitu palpitasi, takikardi, tidak tahan panas, serta tidak ada penambahan berat badan seperti wanita hamil yang normal.

            Penatalaksanaan

Pengelolaan yang baik yaitu dengan menggunakan obat anti-tiroid, yaitu dengan PTU dan Metimazol. Propanolol sebaiknya tidak digunakan karena dapat menghambat pertumbuhan fetus dan depresi respirasi neonatal. Iodida sebaiknya dihindari karena melintas plasenta dan menyebabkan hipotiroidisme pada fetus. Yodium radioaktif tidak boleh diberikan karena dapat menghancurkan kelenjar tiroid pada fetus.

Struma Nontoksik ( simple (nontoksik) goiter )

Struma nontoksik merupakan pembesaran kelenjar tiroid yang tidak disertai dengan tanda-tanda hipertiroid. Dikenal goiter endemik dan goiter sporadik. Goiter endemik

Nodule :

1.    Cold nodule : pengambilan yodium lebig sedikit atau tidak ada daripada jaringan sekitar

2.    Warm nodule : penangkapan yodium yang sama dengan jaringan sekitar

3.    Hot nodule : penangkapan yodium yang lebih daripada jaringan sekitarnya.

HIPOTIROIDSM

Hipotiroidsm adalah suatu sindroma klinis diakibatkan defisiensi hormon tiroid, sehingga menyebabkan perlambatan metabolisme secara umum. Klasifikasi hipotiroid

1.    Primer (kegagalan tiroid)

·         Tiroiditis Hashimoto

·         Terapi RAI untuk penyakit Grave’s

2.    Sekunder (karena defisit TSH hipofise)

3.    Tersier (karena defisit TRH hipothalamus)

4.    Resistensi perifer

BAGAIMANA ANEMIA BISA TERJADI...??!!

     Halo teman-teman, apa kabar? Pasti anda sebelumnya sudah mengetahui apa itu anemia,, Yahh,, untuk orang awam mengatakan anemia itu adalah penyakit kurang darah. Untuk terminologi lengkapnya menurut medicinet.com anemia adalah suatu kondisi dimana jumlah sel darah merah atau hemoglobin dibawah rata-rata.

     Apa sih penyebab anemia?? Banyak sekali faktor penyebab anemia. Disini kita akan membahasnya, yahh mudah-mudahan pembaca tidak ngantuk ya.. Secara fisiologis (baca: normalnya) sel darah merah itu dibuat di sumsum tulang (Bone Marrow), dan sel darah merah mempunyai usia sekita 120 hari. Prinsip utama penyebab anemia itu ada 2, yaitu penurunan produksi sel darah merah dan peningkatan destruksi (hancurnya) sel darah merah. 

     Kalau anda pernah memeriksa atau check up di laboratorium rumah sakit atau yang lain pasti pernah liat ada istilah "MCV". MCV adalah singkatan dari Mean Corpuscular Volume, dimana itu berarti volume secara rerata dari sel darah merah. Jadi ada 3 klasifikasi anemia bila berdasarkan MCV, menurut medicinet.com yaitu:

• Bila MCV rendah (dibawah 80) termasuk golongan anemia mikrositik
• Bila MCV normal (80-100) termasuk golongan anemia yang normositik
• Bila MCV tinggi (lebih dari 100) termasuk golongan anemia makrositik. 

     Selanjutnya, kita akan membahas jenis anemia yang sering terjadi di Indonesia yaitu anemia defisiensi besi. Menurut IDAI (Ikatan Dokter Anak Indonesia), anemia jenis ini disebabkan oleh masalah defisiensi nutrien pada anak. Menurut Mayoclinic.com (link: http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/iron-deficiency-anemia/basics/causes/con-20019327) penyebabnya adalah :

1. Blood loss. Blood loss atau kehilangan darah menjadi penyebab anemia defisiensi besi. Sel darah merah mengandung zat besi, sehingga pada kasus-kasus penyakit kronis berupa ulkus peptikum, polip kolon, atau keganasan pada kolon dimana pada kasus ini dapat menyebabkan kehilangan darah secara kronis dan menyebabkan defisiensi besi.
2. Diet. Nahhhh.. ini khusus untuk yang perempuan yang merasa diet menjadi suatu kewajiban diatas undang-undang yang harus dilaksanakan secara wajib. Tenang kok..!! Kita laki-laki ga akan pernah mempermasalahkan betapa lebarnya atau yahh gendutnya perempuan itu kok, tapi yah paling cuman jadi bahan ejekan siihh... hahaha.. oke.. okee.. kita fokus, kembali ke laptop. Secara umum, zat besi dalam tubuh kita diambil dari makanan yang kita makan. Contoh makanan yang kaya akan zat besi misalnya daging dan telor, eh maksudnya telur.
3. Ketidakmampuan dalam mengabsorbsi (menyerap) zat besi. Zat besi yang berasal dari makanan diserap di usus halus. Kondisi patologis (kelainan) yang menyebabkan anemia karena ketidakmampuan dalam mengabsorbsi besi adalah Celliac disease. Menurut healthline.com (link: http://www.healthline.com/health/celiac-disease-sprue) adalah suatu keadaan intoleransi gluten sehingga menyulitkan pencernaan. Nah gluten itu adalah suatu protein yang banyak terdapat dalam daging merah. 
4. Pregnancy. Kehamilan menjadi suatu faktor penyebab atau pencetus, karena pada kehamilan deposit atau penyimpanan besi harus banyak karena untuk mempertahankan pertumbuhan fetus. Nah makanya setelah baca ini hayo bilang makasih ke ibu karena rela beresiko kena penyakit hanya demi kita. HIDUP IBU-IBU SUPER INDONESIA.

     Patofisiologi sampai terjadinya anemia defisiensi besi menurut medscape.com (link: http://emedicine.medscape.com/article/202333-overview#a2) adalah ketidakseimbangan jumlah besi dalam darah. Secara normal besi akan diserap pada usus halus bagian proksimal (dalam dunia kedokteran bagian tubuh/organ nantinya ada istilah berupa proksimal-distal, superior-inferior, anterior-posterior, dll). Besi akan digunakan dalam tubuh untuk sintesis DNA, transpor oksigen, serta keseimbangan elektrolit. Perdarahan secara kronis, diet yang berlebihan, serta ketidakmampuan dalam menyerap besi menjadi faktor utama dalam penyebab anemia defisiensi besi. 

     Kalau anda pernah memeriksa laboratorium untuk pemeriksaan hematologi ciri khas bahwa anda mengalami anemia defisiensi besi adalah melalui gambaran secara mikroskopis. Dimana dalam pemeriksaan mikroskopis tampak gambaran HIPOKROM MIKROSITER. Sel darah merah akan tampak warna lebih muda dan ukuran yang lebih kecil dari ukuran normalnya. Biasanya tenaga kesehatan yang memerika anda akan juga memeriksa kadar besi dalam darah. Yah bisa disimpulkan jika anda mengalami anemia defisiensi besi maka akan terjadi kadar besi dalam darah yang kurang. Pemeriksaan tersebut adalah TIBC (Total Iron Binding Capacity), serum iron.

     Anemia yang sering terjadi di Indonesia selanjutnya adalah anemia defisiensi vitamin B12. Untuk membedakan antara anemia defisiensi besi dengan anemia defisiensi B12 dapat dilihat dari  pemeriksaan mikroskopisnya, dimana anemia defisiensi B12 akan terlihat makrositer atau megaloblastik.

     Anemia karena kekurangan vitamin B12 dapat dijelaskan melalui proses berikut. Kekurangan intake vit B12 dapat menyebabkan defisiensi vitamin B12, tetapi membutuhkan waktu yang lama krn kebutuhan vit B12 sehari2 hanya 2-3 mikrogram. Vit B12 dalam kofaktor akan menurun yaitu metilkobalamin. Metilkobalamin diperlukan untuk mengubah 5 methyl tetrahidrofolat (5-MTHF) menjadi THF atau tetrahidrofolat, yang merupakan bentuk asam folat yang diperlukan untuk sintesis s-dna. THF menurun menyebabkan menurunnya 2,10 methylene tetrahidrofolat, yang akan menurunkan produksi dtmp, yang merupakan prekursor dttp, yang merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi sintesis DNA, sehingga mengakibatkan sel-sel menjadi besar atau megaloblastik. 

     Untuk pengobatan anemia tergantung dari jenis dan etiologi anemianya. Yang dijelaskan hanya segelintir, karena etiologi atau penyebab anemia bermacam-macam. Mudah-mudahan dengan penjelasan yang singkat ini dapat membantu pembaca untuk lebih memahami anemia. 


     Untuk penjelasan anemia saya rasa cukup sampai disini. Untuk kurangnya saya minta maaf. Jika ada request penjelasan penyakit bisa email : ricky.hutagalung16@gmail.com

Free download ebook Anatomi Sobotta

Link untuk teman-teman yang ingin men-download ebook Atlas Anatomi Sobotta
Ebook ini dibagi dalam 2 part, berikut linknya...


Part 1 : (4shared.com)

http://www.4shared.com/office/AnPXYMNwba/Sobotta_14th_vol_1.html



Part 2 : (4shared.com)

http://www.4shared.com/office/kzDvgzG7ce/Sobotta14thVol2.html




Bagi teman-teman yang mau request ebook bisa email saya.

APA ITU DEMAM TIFOID..???

RICKY BONATIO HUTAGALUNG

1210130

FAKULTAS KEDOKTERAN MARANATHA

DEMAM TIFOID

Prasyarat

1. Fisiologi Sistem Pengaturan Suhu dan Mekanisme Febris

Suhu tubuh diukur di berbagai tempat dalam tubuh, yaitu di aksila, mulut, dan rektum. Rentang suhunya antara lain:

1. Rektal : 37˚C (36,8 - 37,3 ˚C)
2. Aksila : 36,6˚C (36,2˚C - 36,9˚C), 0,2 - 04˚C < suhu mulut, 0,5 - ˚C < suhu rektum
3. Mulut : 36,3-37,1˚C, 0,3 - 0,5˚C < aksila

Sistem pengaturan suhu tubuh adalah termostat, dimana terletak di daerah preoptik hypothalamus anterior, dimana lebih banyak hot sensitive neuron daripada cold sensitive neuron. Sinyal sensor dari hipothalamus anterior diteruskan ke bagian posterior dan berintegrasi dengan sinyal - sinyal perifer, sehingga terjadi keseimbangan antara heat produce dan heat loss. 

Kulit lebih banyak memiliki sensor untuk dingin daripada sensor untuk panas, sehingga lebih mudah mendeteksi suhu dingin. Reseptor suhu tubuh dalam terdapat di medulla spinalis, vena2 besar, dan viscera abdominalis. Terdapat 2 mekanisme refleks pengaturan suhu tubuh, yaitu panas yang diatur oleh hipothalamus anterior, dan dingin yang diatur oleh hipothalamus posterior. 

Mekanisme yang terjadi saat tubuh meningkat : vasodilatasi dengan cara menghambat adrenergik simpatikus nervus sistem, serta berkeringat agar suhu tubuh menururn. Mekanisme yang terjadi saat suhu tubuh meningkat yaitu heat produce dengan cara menggigil, vasokonstriksi, piloereksi. 

Suhu tubuh inti normal dipertahankan pada 37˚C, disebut dengan set point. Pirogen adalah suatu zat asing yang dapat meningkatkan “set point Hypothalamus”, sehingga dapat terhadi demam. 

Definisi, dkk

• Demam tifoid adalah penyakit sistemik akut akubat infeksi Salmonella typhii atau Salmonella paratyphii tipe A, B, dan C disertai gangguan pencernaan ada atau tanpa gangguan kesadaran
• Epidemiologi : sering mengenai negara - negara tropis, sering mengenai laki - laki, berhubungan dengan tidak cuci tangan sebelum makan
• Etiologi : bakteri gram negatif golongan Enterobactericeae, genus Salmonella, bersifat anaerob fakultatif, non-lactose fermenter pada EMB atau Mc. Conkey. Bakteri ini menghasilkan H2S pada TSIA (Triple Sugar Iron Agar). Masa inkubasi 7 -14 hari. WHO menggolongkan bakteri:
• Typhoidal Salmonella/ Salmonella enterica, yaitu S. typhii yang menyebabkan demam tifoid, dan S. paratyphii yang menyebabkan demam paratifoid.
• Nontyphoidal Salmonella, yaitu S. enteritidis yang hidup dalam saluran intestinalis
• Salmonella, yang terutama menjangkit binatang seperti sapi, dan dapat menginfeksi manusia dan menginvasi eritrosit.
• Taksonomi Salmonella :
• Kingdom : Bacteria
• Phylum : Proteobacteria
• Class : Gamma Proteobacteria
• Ordo : Enterobacteriales
• Family : Enterobactericeae
• Genus : Salmonella
• Bakteri ini mempunyai 3 antigen:
• Antigen somatik O : Lipopolisakarida protein membran yang berperan dalam penempelan atau attachment pada reseptor sel inang yang terinfeksi
• Antigen flagel H : yaitu antigen flagel bakteri yang dapat membantu dalam menentukan tipe antigen Salmonella
• Antigen VI : Antigel kapsul polisakarida yang bertugas dalam fagositosis

Patogenesis dan patofisiologi

• Transmisi Salmonella terjadi melalui ingesti makanan, masuk kedalam Retikuloendotelial organ dalam waktu 24 jam, dan inkubasi selama 1 - 4 minggu, umumnya 7 -14 hari. Jumlah bakteri yang dapat menimbulkan gejala klini 10⁵ - 10¹⁰/CFU.
• Kapsul bakteri yang mengandung antigen VI berperan dalam virulensi kuman. Infeksi Salmonella berhubungan dengan berkurangnya keasaman lambung akibat konsumsi daari antasida. Kuman Salmonella disimpan pada kantong empedu yang akan diekskresikan melalui empedu dalam pencernaan makanan, dan membantu penyebaran penyakit melalui fekal-oral
• Salmonella typhii melewati lambung, sebagian mati dan sebagian ada yang bertahan hidup. Bila antibodi usus yaitu IgA tidak baik maka bakteri akan menempel pada Sel M ileum terminalis, lalu penetrasi ke Plaque peyeri. 
• Antigen VI akan menyelubungi PAMP, yang menyebabkan bakteri Salmonela typhii dapat menghindari proses inflamasi dari sel neutrofil. Bakteri kemudian difagosit oleh makrofag, dan bakteri bereplikasi didalam tubuh makrofag. Makrofag tersebut masuk dalam sirkulasi darah dan terjadilah bakteremia primer.
• Sirkulasi darah membawa bakteri ke duktus torasikus, dan mencapai RES, seperti hepar, lien, sumsum tulang belakang, dan nodus limfatikus. Bakteri melanjutkan multiplikasi, dan menginduksi dari apoptosis makrofag. Bakteri masuk ke sirkulasi darah dan terjadilah Bakteremia sekunder, dan masuk ke dalam kantong empedu.
• Makrofag yang telah terinfeksi dan hiperaktif saat fagositosis Salmonella melepaskan mediator - mediator inflamasi, dan menyebabkan gejala reaksi inflamasi sistemik berupa malaise, mialgia, cephalgia, sakit peru, instabilitas vaskuler, dan koagulasi.
• Makrofag yang aktif akan menyebabkan hiperplasia plaque peyeri. Karena akibat akumulasi sel mononuklear di dinding usus maka akan mengakibatkan perubahan gambaran pada pembuluh darah di plaque peyeri dan menyebabkan nekrosis. Lama - kelamaan menyebabkan perforasi. 
• Respon imun dalam tubuh penderita S. typhii terdiri dari beberapa tahap, yaitu sekresi antibodi intestinalis yang mencegah inveksi mukosa, mekanisme Cell-mediated Immune (CMI) untuk mengatasi dan membunuh bakteri yang berada intraseluler.

Manifestasi klinik

Masa tunas demam tifoid berlangsung 10 -14 hari. Banyak faktor yang mempengaruji derajat keparahan, yaitu 

1. lama periode penyakit sebelum diberikan terapi yang sesuai, 
2. pemilihan antibiotik, 
3. umur penderita, 
4. Riwayat vaksinasi penah/tidak
5. Jumlah inokulum yang tertelan,
6. Faktor penyamu (keadaan imunosupresan)
7. Konsumsi antasida

Manifestasi klinik pada minggu pertama sesuai dengan penyakit infeksi akut biasanya, berupa demam, malaise, pusing, nyeri otot, anoreksia, nausea, vomitus. Demam yang dialami pun bersifat remitten. Grafik demam ditunjukan sbb. 

Gejala klinik pada minggu kedua semakin terlihat jelas. Gejala klinik berupa demam, bradikardi relatif (peningkatan suhu tubuh yang tidak diikuti dengan peningkatan nadi), hepatomegali, splenomegali, gangguan mental berupa delirium, somnolen, koma. Ditemukan juga Rose spots, yang berupa bercak merah pada badan pasien.

Secara khas, manifestasi klinin dibagi dalam 4 fase, yaitu fase inkubasi, fase invasi, periode status, dan fase evolusi.

1. Fase inkubasi, berlangsung dalam 1- 2 minggu,
2. Fase invasi, gejala klinik berupa demam intermitten, nyeri kepala, batuk non produktif, lemah, insomnia, kehilangan nafsu makan
3. Fase Status, yaitu fase yang terjadi beberapa minggu sesudahnya. Gejalanya berupa demam yang sudah menetap. Detak jantung lambat, tetapi nadi cepat. Dapat ditemukan hepatosplenomegali. Rose spots ditemukan. 
4. Fase evolusi, pasien tanpa pengobatan biasanya mulai sembuh 4 minggu setelah demam muncul,  demam turun 2 - 3 minggu secara perlahan - lahan. Penyembuhan total memerlukan waktu 3- 4bulan.

Pemeriksaan Penunjang

Indikasi pemeriksaan laboratorium penunjang diagnosa Demam tifoid adalah:

1. Confirmed case of typhoid fever, yaitu bila dijumpai pasien demam >38˚C dan >3hari perlu dilakukan pemeriksaan lab untuk tifoid dalam pemeriksaan apus darah, sumsum tulang, dan pemeriksaan urine.
2. Probable case of typhoid fever, yaitu bila dijumpai pasien demam >38˚C dan >3hari, dikonfirmasi dengan pemeriksaan laboratorium-serodiagnosa positif / negatif tanpa isolasi S. typhii.
3. Chronic carrier, penderita masih mengeksresikan kuman dalam urine atau feses, perlu diperiksa, bila selama >1 tahun setelah terkena tifoid akut masih tetap hasil (+). 

• Pemeriksaan hematologi klinik : didapatkan gambaran leukopenia, limfositosis relatif, dan aneosinofilia. Anemia normokrom ditemukan bila didapatkan perdarahan akibat perforasi usus
• Pemeriksaan Mikrobiologi Klinik : dilakukan dalam media gal (empedu). Pemeriksaan dilakukan 1 - 10 hari pertama demam
• Pemeriksaan Imunoserologi klinik : 
• Tes widal, dengan menentukan titer aglutinin terhadap antigen O dan H S. typhii atau S. paratyphii. Hasil positif bila didapatkan >160, atau dalam pemeriksaan kedua = 4x pemeriksaan pertama. 
• Ada yang mempengaruhi hasil Widal :
• Pengobatan Antibiotik
• Gangguan pembentukan antibodi
• Waktu pengambilan darah
• Daerah endemik non endemik
• Riwayat vaksinasi
• Kultur darah
• Antibodi Salmonella typhii IgM timbul dalam hari ke-3 dan ke-4, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan dengan Tubex®TF.
• Pemeriksaan kimia klinik : SGOT dan SGPT

Komplikasi

Komplikasi terdiri dari :

KOMPLIKASI INTESTINAL :

1. Perdarahan intestinal,

Plaque peyeri usus yang terinfeksi, dapat mengalami luka atau tukak. Bila luka menembus lumen dan mengenai pembuluh darah, maka akan terjadi perdarahan. 

1. Perforasi usus

KOMPLIKASI EKSTRAINTESTINAL

1. Komplikasi hematologik, berupa trombositopenia, peningkatan protrombin time, sampai intravaskular diseminata. Pelepasan histamin, prostaglandin dapat menyebabkan vasokonstriksi dan menyebabkan injuri endotel, selanjutnya mengakibatkan perangsangan koagulasi
2. Hepatitis tifosa, 
3. Pankreatitis tifosa