Multiple Myeloma..?? APA..?? BAGAIMANA..???

Multiple Myeloma..??? Apakah itu suatu bentuk organisasi rahasia para oma-oma se-Indonesia..?? 

     Tenang.. Multiple myeloma bukanlah organisasi para oma se-Indonesia. tetapi adalah suatu penyakit keganasan. Mungkin masih terdengar asing bagi telinga kita untuk istilah penyakit ini. Menurut American Cancer Society Multiple Myeloma (MM) adalah suatu keganasan yang disebabkan oleh sel plasma yang abnormal. Sel plasma pada normalnya terletak di sumsum tulang dan sangat berfungsi dalam tugas sebagai antibodi atau pertahanan dalam tubuh.

Multiple Myeloma Sumber: http://emedicine.medscape.com/article/204369-overview#

     Pertahanan tubuh kita dibentuk oleh bervariasi jenis sel yang berkerja sama dalam melawan suatu infeksi. Limfosit adalah suatu jenis sel yang memegang peranan paling penting dalam pertahanan tubuh manusia. Limfosit terdiri dari Limfosit B dan Limfosit T. Saat limfosit B merespon terhadap suatu infeksi, maka limfosit tersebut akan matang dan berubah menjadi sel plasma. Sel plasma membentuk suatu antibodi yang disebut juga imunoglobulin yang digunakan dalam melawan kuman. Limfosit ditemukan di kelenjar getah bening, sumsum tulang, usus, dan aliran darah. Sel plasma banyak ditemukan di sumsum tulang. Sumsum tulang adalah suatu jaringan lunak di dalam tulang berongga  Selain sel plasma, sumsum tulang normal memiliki sel-sel yang membuat sel-sel darah lainnya.

     Oleh ACS (America Cancer Society) mengemukakan bahwa terdapat 30.330 kasus baru pasien MM dimana terdapat 17.900 pada kasus pria dan 12.430 pada kasus perempuan.

( sumber: http://emedicine.medscape.com/article/204369-overview#a2)

Proliferasi sel plasma yang tidak normal juga mempengaruhi produksi sel darah lainnya sehingga mengakibatkan leukopenia, anemia, dan trombositopenia. 

     Gejala klinik Multiple Myeloma biasanya asimptomatik, tetapi dapat dilihat dari kenaikan kadar protein dalam darah. Penderita biasanya mengalami kelemahan badan, nyeri pada tulang, bahkan dapat mengalami gangguan pada ginjal. Kelemahan yang terjadi pada penderita biasanya diakibatkan karena anemia yang dialami. Oleh medicinet.com telah menjabarkan gejala klinik MM, yaitu:

1. Anemia
2. Bleeding
3. Nerve damage
4. Skin lesions
5. Enlarged tongue (macroglossia)
6. Bone tenderness or pain
7. Weakness or tiredness
8. Infections
9. Pathologic bone fractures
10. Spinal cord compression
11. Kidney failure

Gejala klinik Multiple Myeloma. Sumber: http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/multiple+myeloma

     Patofisiologi atau proses bagaimana suatu gejala klinik penyakit yang timbul pada penyakit MM masih belum diketahui secara jelas. Gejala klinik MM bisa dilihat berikut ini:

1. Kelainan skeletal. Proliferasi sel plasma dapat menyebabkan kerusakan tulang dengan adanya lesi osteolitik, anemia, hiperkalsemia. Hiperkalsemia timbul diakibatkan oleh faktor aktivasi osteoklas/osteoclast.
2. Plasmacytoma. Extramedullary Plasmacytoma adalah suatu bentuk kelainan pertumbuhan sel plasma yang awalnya dan biasanya terdapat di tulang, tetapi jenis sel plasma ini terdapat di jaringan tubuh lain (paru-paru, dan organ lainnya).
3. MGUS (Monoclonal Gammopathy of Undertermined Significance). Pada kondisi ini, sel plasma dapat menghasilkan salinan antibodi yang abnormal yaitu protein Monoclonal atau protein M. Biasanya pada MGUS kondisi seseorang tidak terlalu terganggu. Biasanya orang dengan MGUS dapat berlanjut menjadi multiple myeloma atau lymphoma. 

    Penyebab MM sangat banyak, terdiri dari genetik, inflamasi kronis, radiasi, infeksi dan MGUS. Penelitian terkini sedang dilakukan terutama tentang Human Leukocyte Antigen (HLA)-Cw5 atau Cw2. Ada beberapa penelitian juga mengemukakan bahwa MM lebih muda terkena pada orang-orang yang sering terpapar herbisida atau insektisida. Human Herpesvirus 8 (HH8) juga diteliti ditemukan di penyakit MM dan MGUS, karena HH8 menginfeksi sel dendritik sumsum tulang.

     National Comprehensive Cancer Network (NCCN) telah memberikan guidelines penatalaksanaan MM. Guideline penatalaksanaan dapat di download di http://szpiczak.org/lang/aktualnosci/komunikaty/pdf/rok_2015/myeloma_blocks.pdf. Penatalaksanaan MM menurut NCNN adalah sebagai berikut:

• Bortezomib/dexamethasone
• Bortezomib/cyclophosphamide/dexamethasome
• Bortezomib/lenalidomide/dexamethasone (category 1)
• Lenalidomide/low-dose dexamethasone (category 1)
• Melphalan/prednisone/bortezomib (MPB) (category 1)
• Melphalan/prednisone/lenalidomide (MPL) (category 1)
• Melphalan/prednisone/thalidomide (MPT) (category 1)

     Prognosis untuk penyakit ini beragam. Untuk penderita MGUS biasanya masih tergolong baik, dan apabila berkembang menjadi multiple myeloma maka akan berakhir dengan buruk. Biasanya penderita dapat bertahan dengan interval waktu satu sampai sepuluh tahun, dengan reratanya adalah tiga tahun. Menurut medscape.com prognosis akan baik bila penderita dengan usia muda, dan prognosis bertambah buruk seiring dengan tua umur pasien. Faktor-faktor yang memperburuk prognosis pasien adalah sebagai berikut:

1. Massa tumor
2. Hiperkalsemia
3. Bence Jones Proteinemia
4. Kerusakan ginal (creatinine lebih dari 2mg/dl)

Infeksi juga menjadi faktor penyebab kematian penderita multiple myeloma. Pada penelitian di Inggris, 10% kematian penderita MM dalam 60 hari, 45% diantaranya disebabkan karena infeksi. Pada penelitian di Swedia, kematian penderita MM sebanyak 22% karena infeksi pada tahun pertama setelah terdiagnosis. 

     Untuk pembahasan penyakit Multiple Myeloma cukup sampai disini. Mudah-mudahan pembahasan yang singkat ini dapat membantu pembaca dalam mengerti tentang penyakit Multiple Myeloma.

Untuk request pembahasan penyakit bisa emai di ricky.hutagalung16@gmail.com

SLE... LUPUS..?? APA ITU SLE/LUPUS..???

SLE...??? Lupus..??? Itu apaan ya???

     Sering mungkin kita dengar atau bahkan mungkin tetangga atau kerabat kita mengalami penyakit ini. Oke kita akan membahas apa itu SLE. SLE adalah singkatan dari Systemic Lupus Erythematosus adalah suatu penyakit inflamasi kronis autoimun yang menyerang organ secara non spesifik. Nah mungkin anda masih bingung apa sih autoimun itu..?? oke kita permudahkan untuk mengerti apa itu autoimun. Setiap manusia memiliki suatu bentuk pertahanan dalam tubuhnya sendiri. Bak seorang tentara yang menjaga kedaulatan dan keamanan bangsanya.. Ceileeehh.. #aseekk.. Nah tetapi pada kondisi autoimun, tentara tersebut malah menyerang balik warga negaranya sendiri. Pada kondisi penyakit SLE atau Lupus, sistem imun tubuh menyerang multiorgan.

     

sumber: http://www.medicalnewstoday.com/info/lupus/

     Pada lupus, sistem imun (antibodi) tidak dapat membedakan antara antigen (suatu substansi yang menyebabkan respon imun tubuh, dapat berupa bakteri dll) dan jaringan tubuh yang sehat. medscape.com (link: http://emedicine.medscape.com/article/332244-overview), menunjukkan gejala klinik dari penyakit lupus, yaitu:

1. Secara umum berupa mudah capek, demam, perubahan pada berat badan, arthralgia (nyeri sendi).
2. Sistem mukuloskeletal, yaitu arthralgia, arthropathy (kelainan pada sendi, dapat berupa arthritis, yaitu peradangan pada sendi), dan myalgia (nyeri otot).
3. Kelainan dermatologi, yaitu malar rash, sensitif terhadap cahaya, dan discoid lupus (suatu jenis lupus yang hanya terbatas pada kulit bermanifestasikan kemerahan pada kulit disekitar kepala, leher, dll tanpa menyerang organ dalam. 
4. Renal (ginjal), yaitu gagal ginjal akut atau kronis
5. Kelainan kejiwaan
6. Paru-paru, berupa efusi pleura (Penumpukan cairan di antara lapisan pleura. Pleura adalah lapisan yang memisahkan paru-paru dengan rongga dada), pneumonitis, dan pulmonary hypertension. 
7. Gastrointestinal, berupa mual, nyeri pada perut, dyspepsia.
8. Jantung, berupa perikarditis  dan myokarditis.

Dyscoid rash. Sumber: http://www.medicalnewstoday.com/info/lupus/

Gejala klinik dari SLE atau Lupus. Sumber:http://thelupusinitiative.org/slides/pdf/PP_Overview.pdf

Arthropathy, suatu kelainan pada sendi. Sumber:http://thelupusinitiative.org/slides/pdf/PP_Overview.pdf

     Bagaimana SLE bisa terjadi??? Meskipun mekanisme secara spesifik belum diketahui, tetapi penyakit ini dihubungkan oleh multipel faktor berupa genetik, regulasi imun, hormonal, dan lingkungan. Kelainan gen (HLADR-3), hormonal, dan imun bersama dengan lingkungan berupa sinar UV, obat-obatan dll mempengaruhi proliferasi sistem imun tubuh. Sistem imun tubuh disini terutapa proliferasi dari sel Limfosit. Berbagai faktor tersebut membuat hiperaktivasi dari sel Limfosit tipe B dan T, defek terhadap clearance imun kompleks, dan intoleransi sistem imun. Sehingga dari proses tersebut membuat produksi dari autoantibodi. Banyak manifestasi klinik SLE dihubungkan dengan kelainan regulasi sistem imun tubuh yang berikatan dengan antigen di berbagai jaringan tubuh. Kompleks antibodi-antigen banyak tersimpan di membran-membran dasar dari suatu organ, misalnya ginjal dan kulit.  

Patogenesis SLE. Sumber: http://thelupusinitiative.org/

     Pengobatan SLE tergantung dari derajat beratnya SLE. Biasanya para penderita SLE diberikan NSAID (Non-Steroidal Anti Inflamatory Disease). Oleh EULAR (European League Against Rheumatism) merekomendasi pengobatan untuk pasien SLE. Untuk manifestasi organ mayor biasanya diberikan obat jenis glukokortikoid. Terapi adjuvan juga sering diberikan berupa sunscreen untuk menghindari atau mengurangi efek sinar UV untuk manifestasi kulit. Suplemen vitamin D diberikan juga untuk penderita SLE yang sudah stabil. Vitamin D diberikan untuk meningkatkan fungsi endotel sehingga mengurangi penyakit jantung dan pembuluh darah pada pasien. 

     

     Untuk prognosis penyakit SLE atau Lupus tergantung dari beratnya penyakit. Jumlah kematian pasien akibat penyakit ini sudah banyak berkurang karena kemajuan dibidang pengobatan. Untuk 10-year survival rate adalah 90% dan 15-year survival ratenya 80% (sumber: medscape.com). Oleh EULAR juga mengidentifikasikan kondisi-kondisi yang memperberat SLE, yaitu:

1. Infeksi
2. Hipertensi
3. Lipid Disorder, penyakit jantung
4. Diabetes Melitus
5. Keganasan

     Cukup sekian pembahasan kita tentang penyakit SLE atau Lupus. Mudah-mudahan penjelasan singkat ini membantu pembaca untuk lebih memahami penyakit Lupus.

Untuk request penjelasan penyakit lainnya bisa emai saya di ricky.hutagalung16@gmail.com

KELAINAN KELENJAR TIROID

1.    Hipertiroid

Hipertiroid adalah abnormalitas kelenjar tiroid, dimana terjadi sekresi yg berlebihan dan tidak dibawah pengaturan hipothalamus-hipofise. Tirotoksikosis adalah kelainan yg diakibatkan hormon tiroid berlebih.

Etiologi :

Kelainan yang tidak disertai hiperfungsi tiroid (RAIU rendah)

1.    Kelainan penyimpanan hormon

·         Tiroiditis subakut

·         Tiroiditis kronis dengan tirotoksikosis transien

2.    Sumber hormon ekstra-tiroid

Kelainan yang disertai hiperfungsi tiroid (RAIU menigkat)

1.    Produksi TSH berlebih (jarang)

2.    Stimulator tiroid yang abnormal, cth :

·         Grave’s disease

·         Tumor trofoblastik

3.    Otonomi tiroid yang intrinsik

·         Adenoma dengan hiperfungsi

·         Toxic multinodular goiter

PENYAKIT GRAVES

Penyakit graves juga dikenal dengan penyakit Parry atau Basedow, dengan etiologi yang idiopatik, dan disertai Trias Hipertiroidisme: goitter difuse, oftalmopati, dan dermopati. Prevalensi : sering pada dekade 3 dn 4. Lebih sering terjadi pada wanita, dan faktor genetik.

Etiologi dan patogenesis :

Etiologi yang sering terjadi adalah kelainan regulasi umum. Defek genetik yang mendasari predisposisi penderita untuk penyakit grave adalah defisiensi limfosit T “supressor” yang antigen-spesifik. Selanjutnya memudahkan limfosit T helper untuk merangsang sel plasma untuk membentuk antibodi (atau imunoglobulin) terhadap reseptor TSH dijaringan Tiroid. Antibodi ini bekerja seperti TSH.  Stimulator abnormal yang sering ditemukan : LATS, LATS-p, TBI, TBII.

Patogenesis terhadap oftalmopati :

Terbentuk antibodi terhadap otot- otot ekstra okuler, dan terjadi transpor limfatik tiroglobulin , dan terjadi respon imun.

Manifestasi klinis dibagi 2, manifestasi klinis tirotoksikosis, manifestasi penyakit grave.

Manifestasi Tirotoksikosis

Keluhan :

·         Karena aktivitas simpatis yang tinggi : gelisah, labilitas emosional, insomnia, tremor, tidak tahan panas, palpitasi, dipsnoe.

·         Katabolisme protein meningkat : penurunan BB, lemah otot, perubahan- perubahan kulit.

Gejala :

·         Gelisah, kulit hangat, lembab.

·         Rambut halus, tremor halus.

·         Mata : pelebaran fisura pelpebris, jarang berkedip ( stellwag’s sign ), tremor palpebra jika mata tertutup.

·         Gejala kardiovaskuler : tekanan nadi membesar, aritmia atrial, pembesaran jantung, bising sistolik.

Maifestasi penyakit Graves

Trias penyakit grave.

Pemeriksaan Laboratorium

Terdapat 5 golongan tes :

1.    Tes untuk menentukan konsentrasi sekresi tiroid

·         T4 dan FT4

·         T3 dan FT3

·         RT₃u (resin uptake T3)

2.    Tes untuk menilai fungsi tiroid

·         Radioactive Iodine Uptake (RAIU)

·         Ultrasonografi

·         Sidik tiroid (Radionuclaire scan)

3.    Tes untuk menentukan efek tiroid pada jaringan perifer

·         BMR

·         Photomotogram

·         Perubahan kimiawi

4.    Tes untuk menilai aksis hipotalamik-hipofise-tiroid

TSH, TRH

5.    Tes untuk mengidentifikasi dan mengukur substansi patologi dalam darah

·         Antibodi antitiroglobulin dan antimikrosomal

·         TSI :

LATS, LATSp, TBII

            Pengelolaan :

            Pengelolaan terdiri dari pengelolaan simptomatis dan pengelolaan definitif. Pengelolaan simptomatis diberikan Propranolol dengan dosis 40 – 120 mg/hari, dengan tujuan mengurangi aktivitas simpatis yang meninggi. Pengelolaan definitif memiliki tujuan mengurangi kuantitas hormon tiroid. Ada 2 cara, pemberian obat dan ablasi jaringan tiroid.

            Pemberian obat,

Obat Anti-tiroid : menyebabkan blokade kimiawi sintesis hormon.

1.    Propiltiourasil (PTU): tablet 100mg.

Dosis permulaan 600 mg/hari, diberi 3x200 mg/hari. Biasanya euthyroid pada minggu ke 6 dan 8. Diberi dosis pemeliharaan minimal 6 bulan, bisa seumur hidup.

2.    Metimazol

Yang diberikan :

·         Carbimazol tablet 5 mg

Dosis permulaan 15 – 60 mg/hari, dalam 3 dosis terbagi. Dosis pemeliharaan 5 – 15 mg/hari.

·         Thiamazol tablet 5 dan 10 mg.

Dosis permulaan 25 – 40 mg, sekali sehari, dosis pemeliharaan 5 – 20 mg.

3.    Iodida

4.    Glukokortikoid dosis besar : 2 mg deksametason

Ablasi jaringan Tiroid

Indikasi : goiter yang besar. Ablasi dilakukan dengan 2 cara, yaitu Tiroidektomi subtotalis dan radioaktif iodine (RAI).

Tiroiditis Kronis (Hashimoto’s Tiroiditis, lymphocyttic thyroiditis)

Merupakan penyakit autoimun. Terdapat defek pada sel T supressor, dan sel T helper merangsang antibodi anti-tiroid, termasuk antibodi anti-mikrosomal, dan anti-tiroglobulin. Destruksi tiroid menyebabkan T3 dan T4 yang rendah dan peninggian TSH: mula- mula TSH dapat mempertahankan sintesis H yang adekuat denan pembesaran tiroid / goiter, tetapi kelenjar gagal dan terjadi hipotiroidisme.

Gambaran klinis : terdapat goiter diffuse, konsistensi padat sampai keras, tidak ada nyeri dan hipotiroidisme ringan. Wanita terkena 4x lebih banyak drpd laki-laki. Tes Laboratorium pada FNAB tampak infiltrasi sel limfosit yang hebat dan hurthle cell pada sediaan apus.

Penatalaksanaan dengan pemberian Livotiroksin 0,2 – 0,3 mg/hari dengan tujuan agar TSH disupresi sehingga terjadi regresi dari goiter, dan dilakukan pembedahan.

Hipertiroid pada kehamilan

            Fisiologi:

·         Plasenta mensekresi human chorionic gonadotropin (HCGG) yang struktur kimianya sama dengan TSH sehingga dpt merangsang pelepasan tiroid

·         Pada kehamilan normal, sekresi estrogen bertambah mengakibatkan sintesis TGB dihati meninggi, sehingga konsentrasi T3 dan T4 dalam serum meninggi. (T4 bebas normal).

·         Eksresi iodium : pada kehamilan laju infiltrasi glomerular meningkat, ekresi iodium meningkat, iodium dalam darah berkurang, sehingga TSH merangsang kelenjar tiroid agar dapat mempertahankan keadaan euthyroid, sehingga mengalami pembesaran kelenjar tiroid.

Kejadian hipertiroid pada wanita hamil lebih tinggi daripada wanita yang tidak hamil. Wanita yang hamil dan euthyroid dapat menunjukan gejala – gejala hiperthyroid yaitu palpitasi, takikardi, tidak tahan panas, serta tidak ada penambahan berat badan seperti wanita hamil yang normal.

            Penatalaksanaan

Pengelolaan yang baik yaitu dengan menggunakan obat anti-tiroid, yaitu dengan PTU dan Metimazol. Propanolol sebaiknya tidak digunakan karena dapat menghambat pertumbuhan fetus dan depresi respirasi neonatal. Iodida sebaiknya dihindari karena melintas plasenta dan menyebabkan hipotiroidisme pada fetus. Yodium radioaktif tidak boleh diberikan karena dapat menghancurkan kelenjar tiroid pada fetus.

Struma Nontoksik ( simple (nontoksik) goiter )

Struma nontoksik merupakan pembesaran kelenjar tiroid yang tidak disertai dengan tanda-tanda hipertiroid. Dikenal goiter endemik dan goiter sporadik. Goiter endemik

Nodule :

1.    Cold nodule : pengambilan yodium lebig sedikit atau tidak ada daripada jaringan sekitar

2.    Warm nodule : penangkapan yodium yang sama dengan jaringan sekitar

3.    Hot nodule : penangkapan yodium yang lebih daripada jaringan sekitarnya.

HIPOTIROIDSM

Hipotiroidsm adalah suatu sindroma klinis diakibatkan defisiensi hormon tiroid, sehingga menyebabkan perlambatan metabolisme secara umum. Klasifikasi hipotiroid

1.    Primer (kegagalan tiroid)

·         Tiroiditis Hashimoto

·         Terapi RAI untuk penyakit Grave’s

2.    Sekunder (karena defisit TSH hipofise)

3.    Tersier (karena defisit TRH hipothalamus)

4.    Resistensi perifer

BAGAIMANA ANEMIA BISA TERJADI...??!!

     Halo teman-teman, apa kabar? Pasti anda sebelumnya sudah mengetahui apa itu anemia,, Yahh,, untuk orang awam mengatakan anemia itu adalah penyakit kurang darah. Untuk terminologi lengkapnya menurut medicinet.com anemia adalah suatu kondisi dimana jumlah sel darah merah atau hemoglobin dibawah rata-rata.

     Apa sih penyebab anemia?? Banyak sekali faktor penyebab anemia. Disini kita akan membahasnya, yahh mudah-mudahan pembaca tidak ngantuk ya.. Secara fisiologis (baca: normalnya) sel darah merah itu dibuat di sumsum tulang (Bone Marrow), dan sel darah merah mempunyai usia sekita 120 hari. Prinsip utama penyebab anemia itu ada 2, yaitu penurunan produksi sel darah merah dan peningkatan destruksi (hancurnya) sel darah merah. 

     Kalau anda pernah memeriksa atau check up di laboratorium rumah sakit atau yang lain pasti pernah liat ada istilah "MCV". MCV adalah singkatan dari Mean Corpuscular Volume, dimana itu berarti volume secara rerata dari sel darah merah. Jadi ada 3 klasifikasi anemia bila berdasarkan MCV, menurut medicinet.com yaitu:

• Bila MCV rendah (dibawah 80) termasuk golongan anemia mikrositik
• Bila MCV normal (80-100) termasuk golongan anemia yang normositik
• Bila MCV tinggi (lebih dari 100) termasuk golongan anemia makrositik. 

     Selanjutnya, kita akan membahas jenis anemia yang sering terjadi di Indonesia yaitu anemia defisiensi besi. Menurut IDAI (Ikatan Dokter Anak Indonesia), anemia jenis ini disebabkan oleh masalah defisiensi nutrien pada anak. Menurut Mayoclinic.com (link: http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/iron-deficiency-anemia/basics/causes/con-20019327) penyebabnya adalah :

1. Blood loss. Blood loss atau kehilangan darah menjadi penyebab anemia defisiensi besi. Sel darah merah mengandung zat besi, sehingga pada kasus-kasus penyakit kronis berupa ulkus peptikum, polip kolon, atau keganasan pada kolon dimana pada kasus ini dapat menyebabkan kehilangan darah secara kronis dan menyebabkan defisiensi besi.
2. Diet. Nahhhh.. ini khusus untuk yang perempuan yang merasa diet menjadi suatu kewajiban diatas undang-undang yang harus dilaksanakan secara wajib. Tenang kok..!! Kita laki-laki ga akan pernah mempermasalahkan betapa lebarnya atau yahh gendutnya perempuan itu kok, tapi yah paling cuman jadi bahan ejekan siihh... hahaha.. oke.. okee.. kita fokus, kembali ke laptop. Secara umum, zat besi dalam tubuh kita diambil dari makanan yang kita makan. Contoh makanan yang kaya akan zat besi misalnya daging dan telor, eh maksudnya telur.
3. Ketidakmampuan dalam mengabsorbsi (menyerap) zat besi. Zat besi yang berasal dari makanan diserap di usus halus. Kondisi patologis (kelainan) yang menyebabkan anemia karena ketidakmampuan dalam mengabsorbsi besi adalah Celliac disease. Menurut healthline.com (link: http://www.healthline.com/health/celiac-disease-sprue) adalah suatu keadaan intoleransi gluten sehingga menyulitkan pencernaan. Nah gluten itu adalah suatu protein yang banyak terdapat dalam daging merah. 
4. Pregnancy. Kehamilan menjadi suatu faktor penyebab atau pencetus, karena pada kehamilan deposit atau penyimpanan besi harus banyak karena untuk mempertahankan pertumbuhan fetus. Nah makanya setelah baca ini hayo bilang makasih ke ibu karena rela beresiko kena penyakit hanya demi kita. HIDUP IBU-IBU SUPER INDONESIA.

     Patofisiologi sampai terjadinya anemia defisiensi besi menurut medscape.com (link: http://emedicine.medscape.com/article/202333-overview#a2) adalah ketidakseimbangan jumlah besi dalam darah. Secara normal besi akan diserap pada usus halus bagian proksimal (dalam dunia kedokteran bagian tubuh/organ nantinya ada istilah berupa proksimal-distal, superior-inferior, anterior-posterior, dll). Besi akan digunakan dalam tubuh untuk sintesis DNA, transpor oksigen, serta keseimbangan elektrolit. Perdarahan secara kronis, diet yang berlebihan, serta ketidakmampuan dalam menyerap besi menjadi faktor utama dalam penyebab anemia defisiensi besi. 

     Kalau anda pernah memeriksa laboratorium untuk pemeriksaan hematologi ciri khas bahwa anda mengalami anemia defisiensi besi adalah melalui gambaran secara mikroskopis. Dimana dalam pemeriksaan mikroskopis tampak gambaran HIPOKROM MIKROSITER. Sel darah merah akan tampak warna lebih muda dan ukuran yang lebih kecil dari ukuran normalnya. Biasanya tenaga kesehatan yang memerika anda akan juga memeriksa kadar besi dalam darah. Yah bisa disimpulkan jika anda mengalami anemia defisiensi besi maka akan terjadi kadar besi dalam darah yang kurang. Pemeriksaan tersebut adalah TIBC (Total Iron Binding Capacity), serum iron.

     Anemia yang sering terjadi di Indonesia selanjutnya adalah anemia defisiensi vitamin B12. Untuk membedakan antara anemia defisiensi besi dengan anemia defisiensi B12 dapat dilihat dari  pemeriksaan mikroskopisnya, dimana anemia defisiensi B12 akan terlihat makrositer atau megaloblastik.

     Anemia karena kekurangan vitamin B12 dapat dijelaskan melalui proses berikut. Kekurangan intake vit B12 dapat menyebabkan defisiensi vitamin B12, tetapi membutuhkan waktu yang lama krn kebutuhan vit B12 sehari2 hanya 2-3 mikrogram. Vit B12 dalam kofaktor akan menurun yaitu metilkobalamin. Metilkobalamin diperlukan untuk mengubah 5 methyl tetrahidrofolat (5-MTHF) menjadi THF atau tetrahidrofolat, yang merupakan bentuk asam folat yang diperlukan untuk sintesis s-dna. THF menurun menyebabkan menurunnya 2,10 methylene tetrahidrofolat, yang akan menurunkan produksi dtmp, yang merupakan prekursor dttp, yang merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi sintesis DNA, sehingga mengakibatkan sel-sel menjadi besar atau megaloblastik. 

     Untuk pengobatan anemia tergantung dari jenis dan etiologi anemianya. Yang dijelaskan hanya segelintir, karena etiologi atau penyebab anemia bermacam-macam. Mudah-mudahan dengan penjelasan yang singkat ini dapat membantu pembaca untuk lebih memahami anemia. 


     Untuk penjelasan anemia saya rasa cukup sampai disini. Untuk kurangnya saya minta maaf. Jika ada request penjelasan penyakit bisa email : ricky.hutagalung16@gmail.com