ATONIA UTERI

Atonia Uteri

Definisi.

Atonia uteri adalah kegagalan otot uterus untuk berkontraksi setelah kelahiran bayi dan plasenta.

  

Gambar  Uterus normal dibandingkan dengan uterus atoni

Faktor Predisposisi

Beberapa hal yang dapat menjadi faktor predisposisi terjadinya atonia uterus antara lain^7,10,16,17:

·      Overdistensi uterus (bayi kembar, polihidramnion, bayi besar)

·      Multipara (fibrosis miometrium)

·      Persalinan memanjang

·      Penggunaan oksitosin

·      Anestesi umum

·      Riwayat perdarahan pasca lahir sebelumnya

·      Infeksi (korioamnionitis)

·      Plasenta previa

Patogenesis

Miometrium memiliki otot longitudinal, sirkular, dan oblik yang sifatnya sangat ekspansil. Otot oblik bergerak dengan “criss-cross” dan menekan pembuluh darah ketika uterus berkontraksi dengan baik. Pada persalinan kala 3, fungsi otot oblik adalah untuk kontriksi dan menekan pembuluh darah untuk mengontrol perdarahan. Otot ini banyak ditemukan di segmen atas uterus yang merupakan tempat melekatnya plasenta.

     Pembuluh darah yang mensuplai plasenta akan terputus saat plasenta terlepas dari dinding uterus dan menyebabkan terjadinya perdarahan. Perdarahan ini normalnya akan berhenti saat uterus berkontraksi dan menekan pembuluh darah. Pada atonia uteri, uterus tidak dapat berkontraksi dengan baik sehingga perdarahan terus berlanjut.

Gambar  Kerja miometrium dalam mengontrol perdarahan pasca salin yang berasal dari tempat impalantasi plasenta

Gejala Klinis dan Diagnosis

Uterus yang teraba lunak pasca persalinan dan perdarahan dari vagina merupakan gejala tersering dari atonia uteri. Diagnosis atonia uteri dapat dilakukan dengan palpasi untuk menentukan apakah uterus berkontraksi normal atau tidak.

Penanganan

Dengan mengenali faktor risiko dan inisiasi tindakan yang cepat, kehilangan darah berlebih dapat dicegah. Dua metode preventif yang dianjurkan untuk mengurangi perdarahan pasca salin akibat atonia uteri adalah manajemen aktif persalinan kala  3 dan melahirkan plasenta secara spontan setelah seksio sesarea.

Pada penelitian yang dilakukan Elbourne, terdapat perbedaan yang signifikan antara pasien yang diberi oksitosin dan pasien tanpa terapi uterotonik. Pasien yang diberi oksitosin mengalami penurunan kehilangan darah, perdarahan pasca salin, dan kebutuhan tambahan terhadap obat uterotonika. Melahirkan plasenta secara spontan pada seksio sesarea dapat menurunkan kehilangan darah.

Jika tindakan preventif tidak berhasil, harus dilakukan tindakan medis yaitu kompresi bimanual dan terapi uterotonika.

Kompresi Bimanual

Sebelum dilakukan kompresi bimanual, kandung kemih harus dikosongkan dulu. Cara melakukan kompresi bimanual adalah satu tangan berada dalam vagina dan menekan korpus uterus sementara tangan satunya menekan fundus dari dinding abdomen.

                                                   

Gambar 2.3 Kompresi bimanual

Terapi Uterotonika

Tabel Obat Uterotonika

Obat	Dosis	Cara	Frekuensi	Efek samping	Kontra indikasi
Oksitosin (Pitocin®)	10 – 80 U dalam 1 L cairan kristaloid	1st line: IV 2nd line: IM, IU	Kontinus	Nausea, muntah, intoksikasi cairan	Tidak ada
Metilergonovin (Methergin®)	0,2 mg	1st line: IM 2nd line: IU, PO	Tiap 2 – 4 jam	Hipertensi, hipotensi, nausea, muntah	Hipertensi, preeklampsia
15-metil prostaglandin F2α (Hebamate®)	0,25 mg	1st line: IM 2nd line: IU	Tiap 15 – 90 menit (maksimal 8 dosis)	Nausea, muntah, diare, flushing, menggigil	Penyakit jantung, paru, ginjal, atau hepar
Prostaglandin E2 (Dinoprostone®)	20 mg	PR	Tiap 2 jam	Nausea, muntah, diare, demam, menggigil, sakit kepala	Hipotensi
Misoprostol (Cytotec®)	600 – 1000 mg	1st line: PR 2nd line: PO	Dosis tunggal	Takikardi, demam	Tidak ada

IM: intramuscular; IU: intrauterine; IV: intravena; PR: per rektal; PO: per oral

Jika atonia uteri disebabkan terapi tokolitik seperti magnesium sulfat dan nifedipin, kalsium glukonas dapat digunakan untuk terapi ajuvan sebanyak 1 g secara IV. Jika pengobatan medikamentosa gagal, harus dipikrkan tindakan lain seperti tamponade uterus, emboli arterial selektif, dan tindakan bedah.

Tamponade Uterus

Gambar Pemasangan tampon uterovagina

Gambar SOS Bakri Tamponade Balloon

Kompresi aorta abdominalis

Raba arteri femoralis dengan ujung jari tangan kiri, pertahankan posisi tersebut. Genggam tangan kanan kemudian tekankan pada daerah umbilicus, tegak lurus sumbu badan, hingga mencapai kolumna vertebralis. Penekanan yang tepat, akan menghentikan atau mengurangi denyut arteri femoralis.

Gambar Kompresi aorta abdominalis

Ligasi arteri iliaka interna (hipogastrika)

Ligasi arteri iliaka interna hanya dapat dilakukan di RS dengan fasilitas operasi. Ligasi dilakukan dengan membuka peritoneum yang menutupi arteri iliaka komunis dan memotong di daerah bifurcatio arteri iliaka interna dan eksterna. Lapisan pembungkus arteri iliaka eksterna diinsisi longitudinal, dan diklem secara hati-hati melewati bawah arteri.

Gambar Ligasi arteri iliaka interna (hipogastrika)

Ligasi arteri uterina

Ligasi arteri uterina adalah prosedur yang relative mudah dan sangat efektif dalam mengatasi perdarahan dari uterus. Arteri ini menyediakan sekitar 90% aliran darah pada uterus.bila perlu dapat dilakukan ligasi arteri ovarika. Arteri ovarika bercabang langsung dari aorta dan beranastomosis dengan arteri uterina.

Perut dibuka, rahim ditinggikan dengan tangan operator, dan daerah pembuluh darah rahim di dalam ligamentum latum bagian bawah dibuka. Dengan menggunakan jarum yang besar dan benang chromic catgut atau vicryl no. 1, dibuat sebuah jahitan melalui bagian terbesar segmen bawah otot rahim, 2 – 3 cm medial dari pembuluh darah. Pembuluh-pembuluh darah itu diikat tetapi tidak dipotong. Haid dan kehamilan tidak dipengaruhi.

Gambar  Ligasi arteri uterina

Kompresi jahitan uterus B-Lynch

Teknik ini dilakukan dengan membuka segmen bawah rahim dan melakukan penjahitan dari dinding posterior uterus dan melalui fundus untuk kemudian diikat di anterior.

 

Gambar Teknik B-Lynch

Teknik yang serupa dilakukan tanpa membuka uterus, dengan cara menjahit bagian anterior dan posterior segmen bawah rahim lalu jahitan melalui fundus untuk kemudian diikat di bagian anterior.

Gambar  Modifikasi kompresi jahitan uterus B-Lynch

Histerektomi

Histerektomi dilakukan dengan mengangkat uterus untuk menghentikan perdarahan. Histerektomi totalis mengangkat seluruh bagian uterus termasuk serviksnya, sementara histerektomi supravaginalis mengangkat uterus dengan meninggalkan serviks, sehingga pasien masi mempunyai mulut rahim, tindakan ini dilakukan untuk pasien berusia muda yang kehidupan seksualnya masih aktif. Tindakan histerektomi tidak mengangkat ovarium sehingga walaupun tidak akan mengalami haid tetapi pasien tidak mengalami menopause.

 

Gambar  Histerektomi

HIPEREMESIS GRAVIDARUM

HIPEREMESIS GRAVIDARUM

     Hiperemesis merupakan bentuk berat dari “morning sickness” yang ditandai dengan mual dan muntah yang berlebih dan menyebabkan penurunan konsumsi cairan dan makanan. Hiperemesis gravidarum adalah muntah yang terjadi pada awal kehamilan sampai umur kehamilan 20 minggu. Lebih lanjut, kondisi ini tidak berhubungan dengan kondisi medis lain, seperti cholestasis, hepatitis, dan sebagainya. 

     Etiologi mual dan muntah belum diketahui secara pasti, tapi diduga karena kombinasi dari 

• Peningkatan hormon estrogen dan progesterone
• peningkatan hormone HCG (Human Chorionic Gonadotropin)
• Gastroesophageal refluks (pada ± 80% kasus)
• Menurunnya tekanan sfingter esophageal bagian bawah
• Meningkatnya tekanan intragastrik
• Menurunnya kompetensi sfingter pilori
• Kegagalan mengeluarkan asam lambung

     Penyebab pasti dari hiperemesis ini belum diketahui secara pasti, namun diduga karena tingginya atau peninggian yang cepat dari kadar serum hormon HCG (Human Chorionic Gonadotropin) atau hormon estrogen. Faktor psikis juga berpengaruh terhadap berat ringannya gejala yang timbul. Gejala mual dan muntah juga dapat disebabkan oleh gangguan traktus digestivus, akibat berkurangnya pengosongan lambung dan gangguan motilitas usus. Selain itu mual dan muntah juga dapat disebabkan karena gangguan yang bersifat sentral pada pusat muntah (Chemoreceptor trigger zone).

     Penyesuaian terjadi pada kebanyakan wanita hamil, meskipun demikian mual dan muntah dapat berlangsung berbulan-bulan. Hiperemesis gravidarum yang merupakan komplikasi mual dan muntah pada hamil muda, bila terjadi terus-menerus dapat menyebabkan dehidrasi dan tidak seimbangnya elektrolit dengan alkalosis hipokloremik. Belum jelas mengapa gejala ini hanya terjadi pada sebagian kecil wanita, tetapi faktor psikologik merupakan faktor utama, disamping faktor hormonal. Yang jelas wanita yang sebelum kehamilan sudah menderita lambung spastik dengan gejala tak suka makan dan mual, akan mengalami emesis gravidarum yang berat.

     Hiperemesis gravidarum ini dapat mengakibatkan cadangan karbohidrat dan lemak habis terpakai untuk keperluan energi. Karena oksidasi lemak yang tak sempurna, terjadilah ketosis dengan tertimbunnya asam aseton-asetik, asam hidroksi butirik dan aseton dalam darah. Kekurangan cairan yang diminum dan kehilangan cairan karena muntah menyebabkan dehidrasi, sehingga cairan ekstraseluler dan plasma berkurang. Natrium dan chlorida darah turun, demikian pula chlorida urin. Selain itu dehidrasi menyebabkan hemokonsentrasi, sehingga aliran darah ke jaringan berkurang. Hal ini menyebabkan jumlah zat makanan dan oksigen ke jaringan berkurang pula dan tertimbunlah zat metabolik yang toksik. Kekurangan kalium sebagai akibat dari muntah dan bertambahnya ekskresi lewat ginjal, bertambahnya frekuensi muntah-muntah yang lebih banyak, dapat merusak hati.

     Perbedaan morning sickness dan hiperemesis gravidarum 

Morning sickness	Hyperemesis gravidarum
Penurunan berat badan hanya sedikit	Penurunan 5% atau lebih berat badan sebelum kehamilan
Mual dan muntah tidak mengganggu asupan makanan dan minuman yang masuk	Mual dan muntah menyebabkan makanan dan minuman yang masuk sangat sedikit, dapat menyebabkan dehidrasi bila tidak diatasi
Muntah jarang, mual berulang namun tidak berat,dapat menimbulkan ketidak nyamanan	Muntah sering, dapat berupa darah atau cairan empedu bila tidak diatasi. Mual biasanya berat dan terus menerus.
Kebanyakan gejala hilang dengan modifikasi diet atau gaya hidup	Membutuhkan medikasi untuk menghentikan gejala dan hidrasi intra vena. Pada kasus berat, dibutuhkan suplemen tambahan
Mual biasanya akan berkurang setelah trimester pertama	Mual dapat berkurang pada saat trimester kedua atau saat melahirkan
Stress psikologik ringan	Stress psikologik sedang sampai, resiko kecemasan antenatal, depresi, dan Post Traumatic Stress Disorder
Pemulihan postnatal hanya beberapa bulan	Pemulihan postnatal lama, dapat mencapai 6 bulan – 2 tahun

     Secara klinis, hiperemesis gravidarum dibedakan atas 3 tingkatan, yaitu :

• Tingkat 1

Muntah yang terus menerus, timbul intoleransi terhadap makanan dan minuman, berat badan menurun, nyeri epigastrium, muntah pertama keluar makanan, lendir, dan sedikit cairan empedu, dan terakhir keluar darah. Nadi meningkat sampai 100 kali per menit dan tekanan darah sistolik menurun. Mata cekung dan lidah kering, turgor kulit berkurang, dan urin sedikit tetapi masih normal.

• Tingkat II

Gejala lebih berat, segala yang dimakan dan diminum dimuntahkan, haus hebat, sub-febril, nadi cepat dan lebih dari 100-140 kali per menit, tekanan darah sistolik kurang dari 80 mmHg, apatis, kulit pucat, lidah kotor, kadang ikterus, aseton, bilirubin dalam urin, dan berat badan cepat menurun.

• Tingkat III

Walaupun kondisi tingkat III sangat jarang, yang mulai terjadi adalah gangguan kesadaran (delirium-koma), muntah berkurang atau berhenti, tetapi daat terjadi ikterus, sianosis, nistagmus, gangguan jantung, bilirubin dalam urin, dan proteinuria.

Beberapa hal yang dapat dilakukan untuk mengurangi mual selama kehamilan :

• Hindari makanan atau hal lain yang mempunyai bau yang dapat menstimulasi mual
• Makan dalam porsi kecil namun sering
• Jangan menunggu terlalu lapar untuk makan atau makan terlalu kenyang

Kesimpulan

     Mual dan muntah merupakan gangguan yang sering dijumpai pada kehamilan muda, terutama sampai umur 16 minggu. Keluhan mual muntah sering terjadi pada waktu pagi hari sehingga dikenal juga dengan “morning sickness”.

Hiperemesis gravidarum adalah muntah yang terjadi pada awal kehamilan sampai umur kehamilan 20 minggu. Sukar untuk menentukan etiologi hiperemesis gravidarum dan seringkali tidak hanya disebabkan oleh satu faktor. Namun hiperemesis gravidarum dapat disebabkan oleh faktor genetik, perubahan hormonal dalam tubuh, faktor organik, faktor psikologik, dan kesehatan ibu secara umum. Keadaan lain yang dapat menyebabkan hiperemesis yaitu Mola Hidatidosa, Peptic Ulcer, gastroenteritis, cholecystitis, pancreatitis, Hipertiroidisme, pyelonephritis, fatty liver pada kehamilan,  psikologik.

     Terapi yang dapat diberikan untuk ibu yang mengalami hiperemesis gravidarum adalah atasi dehidrasi dan gangguan keseimbangan cairannya terlebih dahulu. Obat yang aman diberikan adalah vitamin B₁, B₂, B₆, B₁₂, dan C , antiemesis, dapat pula dengan pengobatan herbal (jahe, peppermint), dan acupressure, serta pertimbangkan untuk terminasi kehamilan jika ada indikasi.

DIABETES MELITUS

     Tentu saja kita sering mendengar tentang penyakit Diabetes Melitus (DM), atau yang sering dikenal orang sebagai kencing manis. Menurut ADA (American Diabetes Association) diabetes melitus adalah suatu bagian dari penyakit metabolisme dimana terjadi kondisi hiperglikemia (kadar gula dalam darah tinggi) yang diakibatkan ketidakmampuan tubuh dalam mengolah atau menggunakan gula darah sebagai tenaga. Ketidakmampuan tubuh dalam mengolah gula darah mencakup gangguan sekresi insulin, gangguan pada insulin sendiri, atau keduanya. Gejala DM yang paling mudah dikenali adalah "5P", yaitu Polyuri (banyak kencing), Polydipsia (banyak minum), Polyphagia (banyak makan), Pruritus (gatal), dan Parastesi (kesemutan). Masih banyak lagi gejala klinik DM, tetapi yang paling mudah dikenal masyarakat yaitu 5P. 

Gejala klinik Diabetes Melitus
Sumber: http://www.diabetes-ao.com/symptoms-type-2-diabetes-mellitus/

     Menurut WHO jumlah penderita DM ada 150 juta orang. Diramalkan pada tahung 2025 usia penderita DM akan berkisar pada umur 65 tahun dan akan terus berkembang bahkan sampai berkisar pada umur 45 tahun. Perkembangan penyakit DM yang pesat ini didapat sering di negara berkembang seiring dengan pertumbuhan penduduk, umur, dan gaya hidup yang sedentary. 

     Pada umumnya terdapat 2 tipe DM, yaitu Tipe 1 dan Tipe 2. Kita akan membahasnya satu persatu. 

• Diabetes Melitus Tipe 1.
• Pada jenis diabetes ini sering dikenal juga sebagai insulin-dependent. Pada DM tipe 1 terjadi kegagalan pankreas dalam memproduksi insulin. Biasanya DM tipe 1 terjadi pada anak kecil. Basis bagaimana terjadinya DM tipe 1 adalah akibat kerusakan autoimun pada sel B pankreas. Manifestasi pertama pada DM tipe 1 adalah ketoasidosis. Rusaknya sel B pankreas bisa disebabkan karena gen-gen tertentu (HLA-DR) dan lingkungan.  

• Diabetes Melitus Tipe 2
• Pada diabetes ini sering disebut juga non-insulin-dependent, dimana pada kondisi DM tipe 2 terjadi akibat ketidakmampuan tubuh dalam merespon insulin yang diproduksi oleh pankreas. Oleh WHO, DM tipe 2 ini adalah jenis DM yang paling sering terjadi diseluruh dunia. Ada sekitar 90% kasus DM tipe 2 dari seluruh kasus DM.

     Bagaimana Diabetes Melitus (DM) terjadi tergantung dari tipe apa dulu diabetesnya. 

• Untuk DM tipe 1 patogenesisnya sebagai berikut. 

Patogenesis DM tipe 1. Sumber: http://ocw.tufts.edu/Content/14/lecturenotes/265878

• Diabetes Melitus tipe 1 terjadi pada usia muda dengan insidensi terbanyak pada usia 10-12 tahun untuk perempuandan 12-14 tahun untuk laki-laki, meskipun DM tipe 1 dapat terjadi pada semua usia yang biasanya kurang dari 20 tahun. DM tipe 1 terjadi oleh karena kerusakan sel beta pankreas yang dimediasi oleh autoimun. Sehingga penatalaksanaan utama untuk DM tipe 1 adalah insulin karena kegagalan pankreas untuk menghasilkan insulin sehingga terjadi defisiensi insulin yang absolut. 
• Genetik dan faktor lingkungan menyebabkan kelainan imun (autoantibodi). Glutamic acid decarboxylase antibodies (GAD-65), islet cell antibodies (ICA512/IA-2), dan insulin antibodies (IAA) adalah suatu marker untuk diagnosis DM tipe 1. Kehancuran sel Beta pankreas dimediasi oleh sel T. 

• Untuk DM tipe 2 patogenesisnya sebagai berikut.
  
  

  

  Patogenesis DM tipe 2. Sumber: http://ocw.tufts.edu/Content/14/lecturenotes/265878

• Pada DM tipe 2, resistensi insulin pada jaringan dan ketidakmampuan insulin menjadi penentu terjadinya DM tipe 2. Resistensi insulin menyebabkan ketidakmampuan uptake glukosa pada jaringan perifer (otot, dll). Untuk mencegah hal tersebut dan mencegah metabolisme yang abnormal pada jaringan perifer maka pankreas akan menambah produksi dari insulin. Hiperglikemia muncul saat terjadi ketidakcocokan antara kebutuhan insulin yang sebenarnya dan jumlah insulin yang disekresikan oleh sel beta pankreas. 

     Pengobatan untuk penderita DM non farmakologi yang utama adalah olahraga dan pengaturan diet. Pada umumnya penderita DM tipe 1 membutuhkan suntik insulin. Pada penderita DM tipe 2 memang tidak terlalu membutuhkan insulin untuk penatalaksanaan dan biasanya menggunakan obat oral untuk mengatasi hiperglikemi yang dialami. Golongan-golongan obat untuk terapi DM adalah sebagai berikut :

• Biguanides
• Golongan ini menjadi terapi utama untuk DM tipe 2. Cara kerja obat ini adalah meningkatkan sensitivitas insulin pada jaringan perifer, dan mengurangi hepatic gluconeogenesis. Contoh obat golongan ini adalah Metformin.

• Sulfonylureas
• Golongan ini berfungsi untuk menstimulasi pelepasan insulin oleh sel beta pankreas, serta mengurangi HbA1c 1-2%. Pemeriksaan HbA1c berguna untuk melihat bagaimana progress dari pengobatan diabetes. Contoh obat ini adalah Glimepiride. Cara kerja Glimepiride adalah meningkatkan produksi insulin serta sensitivitas insulin.

• Insulins
• Pengobatan insulin dibagi menjadi beberapa bagian sebagai berikut
1. Masa kerja singkat, mula kerja cepat : reguler insulin, zinc insulin 
2. Masa kerja sedang : lente.semilente, NPH 
3. Masa kerja lama, mulai kerja lambat : ultralente
• Komplikasi pemberian insulin adalah sebagai berikut :
• Hipoglikemi
• Penyebabnya adalah : terlambat makan, gerak badan berlebihan atau dosis insulin terlalu besar Gejala insulin berlebihan adalah bingung, tingkah laku aneh dan dapat sampai koma.
• Imunopatologi, biasanya ada beberapa orang yang alergi dengan pengobatan ini.

     Komplikasi DM beragam. Komplikasi terjadi saat kita terlalu lama tidak mengontrol gula darah kita. Komplikasi menurut mayoclinic.com adalah sebagai berikut.

1. Gangguan Kardiovaskuler. DM biasanya meningkatkan resiko penyakit jantung dan pembuluh darah, misalnya serangan jantung, stroke,  dan atherosclerosis. 
2. Neuropati. Para penderita DM sering mengeluhkan kelainan saraf berupa sering baal atau kesemutan. Gula darah yang terlalu tinggi (hiperviskositas) dapat merusak dinding pembuluh darah sehingga mempengaruhi aliran nutrisi ke jaringan saraf. 
3. Kerusakan Ginjal (Nefropati). Didalam ginjal terdapat banyak sekali pembuluh darah yang berperan dalam proses penyaringan zat-zat yang sudah tidak dibutuhkan lagi oleh tubuh untuk dibuang. Diabetes dapat merusak proses penyaringan tersebut, sehingga komplikasi terparah dapat menyebabkan gagal ginjal.
4. Kerusakan Mata (Retinopati). 
5. Gangguan Pendengaran.
6. Penyakit Alzheimer.

     Penyakit Diabetes Melitus merupakan suatu penyakit yang kompleks. Penyakit ini sangat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Dapat dibayangkan seberapa besar kerusakan dalam tubuh yang dialami saat DM. Biaya dalam pengobatan DM juga tidak tergolong murah. Pengobatan DM dilakukan bisa sampai seumur hidup tergantung keparahannya. Maka tindakan pencegahan perlu dilakukan. Pencegahan utama untuk DM adalah kontrol diet dan olahraga. 

     Sekian pembahasan kita tentang Diabetes Melitus. Mudah-mudahan penjelasan singkat ini dapat membantu pembaca untuk lebih memahami tentang penyakit ini.

Multiple Myeloma..?? APA..?? BAGAIMANA..???

Multiple Myeloma..??? Apakah itu suatu bentuk organisasi rahasia para oma-oma se-Indonesia..?? 

     Tenang.. Multiple myeloma bukanlah organisasi para oma se-Indonesia. tetapi adalah suatu penyakit keganasan. Mungkin masih terdengar asing bagi telinga kita untuk istilah penyakit ini. Menurut American Cancer Society Multiple Myeloma (MM) adalah suatu keganasan yang disebabkan oleh sel plasma yang abnormal. Sel plasma pada normalnya terletak di sumsum tulang dan sangat berfungsi dalam tugas sebagai antibodi atau pertahanan dalam tubuh.

Multiple Myeloma Sumber: http://emedicine.medscape.com/article/204369-overview#

     Pertahanan tubuh kita dibentuk oleh bervariasi jenis sel yang berkerja sama dalam melawan suatu infeksi. Limfosit adalah suatu jenis sel yang memegang peranan paling penting dalam pertahanan tubuh manusia. Limfosit terdiri dari Limfosit B dan Limfosit T. Saat limfosit B merespon terhadap suatu infeksi, maka limfosit tersebut akan matang dan berubah menjadi sel plasma. Sel plasma membentuk suatu antibodi yang disebut juga imunoglobulin yang digunakan dalam melawan kuman. Limfosit ditemukan di kelenjar getah bening, sumsum tulang, usus, dan aliran darah. Sel plasma banyak ditemukan di sumsum tulang. Sumsum tulang adalah suatu jaringan lunak di dalam tulang berongga  Selain sel plasma, sumsum tulang normal memiliki sel-sel yang membuat sel-sel darah lainnya.

     Oleh ACS (America Cancer Society) mengemukakan bahwa terdapat 30.330 kasus baru pasien MM dimana terdapat 17.900 pada kasus pria dan 12.430 pada kasus perempuan.

( sumber: http://emedicine.medscape.com/article/204369-overview#a2)

Proliferasi sel plasma yang tidak normal juga mempengaruhi produksi sel darah lainnya sehingga mengakibatkan leukopenia, anemia, dan trombositopenia. 

     Gejala klinik Multiple Myeloma biasanya asimptomatik, tetapi dapat dilihat dari kenaikan kadar protein dalam darah. Penderita biasanya mengalami kelemahan badan, nyeri pada tulang, bahkan dapat mengalami gangguan pada ginjal. Kelemahan yang terjadi pada penderita biasanya diakibatkan karena anemia yang dialami. Oleh medicinet.com telah menjabarkan gejala klinik MM, yaitu:

1. Anemia
2. Bleeding
3. Nerve damage
4. Skin lesions
5. Enlarged tongue (macroglossia)
6. Bone tenderness or pain
7. Weakness or tiredness
8. Infections
9. Pathologic bone fractures
10. Spinal cord compression
11. Kidney failure

Gejala klinik Multiple Myeloma. Sumber: http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/multiple+myeloma

     Patofisiologi atau proses bagaimana suatu gejala klinik penyakit yang timbul pada penyakit MM masih belum diketahui secara jelas. Gejala klinik MM bisa dilihat berikut ini:

1. Kelainan skeletal. Proliferasi sel plasma dapat menyebabkan kerusakan tulang dengan adanya lesi osteolitik, anemia, hiperkalsemia. Hiperkalsemia timbul diakibatkan oleh faktor aktivasi osteoklas/osteoclast.
2. Plasmacytoma. Extramedullary Plasmacytoma adalah suatu bentuk kelainan pertumbuhan sel plasma yang awalnya dan biasanya terdapat di tulang, tetapi jenis sel plasma ini terdapat di jaringan tubuh lain (paru-paru, dan organ lainnya).
3. MGUS (Monoclonal Gammopathy of Undertermined Significance). Pada kondisi ini, sel plasma dapat menghasilkan salinan antibodi yang abnormal yaitu protein Monoclonal atau protein M. Biasanya pada MGUS kondisi seseorang tidak terlalu terganggu. Biasanya orang dengan MGUS dapat berlanjut menjadi multiple myeloma atau lymphoma. 

    Penyebab MM sangat banyak, terdiri dari genetik, inflamasi kronis, radiasi, infeksi dan MGUS. Penelitian terkini sedang dilakukan terutama tentang Human Leukocyte Antigen (HLA)-Cw5 atau Cw2. Ada beberapa penelitian juga mengemukakan bahwa MM lebih muda terkena pada orang-orang yang sering terpapar herbisida atau insektisida. Human Herpesvirus 8 (HH8) juga diteliti ditemukan di penyakit MM dan MGUS, karena HH8 menginfeksi sel dendritik sumsum tulang.

     National Comprehensive Cancer Network (NCCN) telah memberikan guidelines penatalaksanaan MM. Guideline penatalaksanaan dapat di download di http://szpiczak.org/lang/aktualnosci/komunikaty/pdf/rok_2015/myeloma_blocks.pdf. Penatalaksanaan MM menurut NCNN adalah sebagai berikut:

• Bortezomib/dexamethasone
• Bortezomib/cyclophosphamide/dexamethasome
• Bortezomib/lenalidomide/dexamethasone (category 1)
• Lenalidomide/low-dose dexamethasone (category 1)
• Melphalan/prednisone/bortezomib (MPB) (category 1)
• Melphalan/prednisone/lenalidomide (MPL) (category 1)
• Melphalan/prednisone/thalidomide (MPT) (category 1)

     Prognosis untuk penyakit ini beragam. Untuk penderita MGUS biasanya masih tergolong baik, dan apabila berkembang menjadi multiple myeloma maka akan berakhir dengan buruk. Biasanya penderita dapat bertahan dengan interval waktu satu sampai sepuluh tahun, dengan reratanya adalah tiga tahun. Menurut medscape.com prognosis akan baik bila penderita dengan usia muda, dan prognosis bertambah buruk seiring dengan tua umur pasien. Faktor-faktor yang memperburuk prognosis pasien adalah sebagai berikut:

1. Massa tumor
2. Hiperkalsemia
3. Bence Jones Proteinemia
4. Kerusakan ginal (creatinine lebih dari 2mg/dl)

Infeksi juga menjadi faktor penyebab kematian penderita multiple myeloma. Pada penelitian di Inggris, 10% kematian penderita MM dalam 60 hari, 45% diantaranya disebabkan karena infeksi. Pada penelitian di Swedia, kematian penderita MM sebanyak 22% karena infeksi pada tahun pertama setelah terdiagnosis. 

     Untuk pembahasan penyakit Multiple Myeloma cukup sampai disini. Mudah-mudahan pembahasan yang singkat ini dapat membantu pembaca dalam mengerti tentang penyakit Multiple Myeloma.

Untuk request pembahasan penyakit bisa emai di ricky.hutagalung16@gmail.com

SLE... LUPUS..?? APA ITU SLE/LUPUS..???

SLE...??? Lupus..??? Itu apaan ya???

     Sering mungkin kita dengar atau bahkan mungkin tetangga atau kerabat kita mengalami penyakit ini. Oke kita akan membahas apa itu SLE. SLE adalah singkatan dari Systemic Lupus Erythematosus adalah suatu penyakit inflamasi kronis autoimun yang menyerang organ secara non spesifik. Nah mungkin anda masih bingung apa sih autoimun itu..?? oke kita permudahkan untuk mengerti apa itu autoimun. Setiap manusia memiliki suatu bentuk pertahanan dalam tubuhnya sendiri. Bak seorang tentara yang menjaga kedaulatan dan keamanan bangsanya.. Ceileeehh.. #aseekk.. Nah tetapi pada kondisi autoimun, tentara tersebut malah menyerang balik warga negaranya sendiri. Pada kondisi penyakit SLE atau Lupus, sistem imun tubuh menyerang multiorgan.

     

sumber: http://www.medicalnewstoday.com/info/lupus/

     Pada lupus, sistem imun (antibodi) tidak dapat membedakan antara antigen (suatu substansi yang menyebabkan respon imun tubuh, dapat berupa bakteri dll) dan jaringan tubuh yang sehat. medscape.com (link: http://emedicine.medscape.com/article/332244-overview), menunjukkan gejala klinik dari penyakit lupus, yaitu:

1. Secara umum berupa mudah capek, demam, perubahan pada berat badan, arthralgia (nyeri sendi).
2. Sistem mukuloskeletal, yaitu arthralgia, arthropathy (kelainan pada sendi, dapat berupa arthritis, yaitu peradangan pada sendi), dan myalgia (nyeri otot).
3. Kelainan dermatologi, yaitu malar rash, sensitif terhadap cahaya, dan discoid lupus (suatu jenis lupus yang hanya terbatas pada kulit bermanifestasikan kemerahan pada kulit disekitar kepala, leher, dll tanpa menyerang organ dalam. 
4. Renal (ginjal), yaitu gagal ginjal akut atau kronis
5. Kelainan kejiwaan
6. Paru-paru, berupa efusi pleura (Penumpukan cairan di antara lapisan pleura. Pleura adalah lapisan yang memisahkan paru-paru dengan rongga dada), pneumonitis, dan pulmonary hypertension. 
7. Gastrointestinal, berupa mual, nyeri pada perut, dyspepsia.
8. Jantung, berupa perikarditis  dan myokarditis.

Dyscoid rash. Sumber: http://www.medicalnewstoday.com/info/lupus/

Gejala klinik dari SLE atau Lupus. Sumber:http://thelupusinitiative.org/slides/pdf/PP_Overview.pdf

Arthropathy, suatu kelainan pada sendi. Sumber:http://thelupusinitiative.org/slides/pdf/PP_Overview.pdf

     Bagaimana SLE bisa terjadi??? Meskipun mekanisme secara spesifik belum diketahui, tetapi penyakit ini dihubungkan oleh multipel faktor berupa genetik, regulasi imun, hormonal, dan lingkungan. Kelainan gen (HLADR-3), hormonal, dan imun bersama dengan lingkungan berupa sinar UV, obat-obatan dll mempengaruhi proliferasi sistem imun tubuh. Sistem imun tubuh disini terutapa proliferasi dari sel Limfosit. Berbagai faktor tersebut membuat hiperaktivasi dari sel Limfosit tipe B dan T, defek terhadap clearance imun kompleks, dan intoleransi sistem imun. Sehingga dari proses tersebut membuat produksi dari autoantibodi. Banyak manifestasi klinik SLE dihubungkan dengan kelainan regulasi sistem imun tubuh yang berikatan dengan antigen di berbagai jaringan tubuh. Kompleks antibodi-antigen banyak tersimpan di membran-membran dasar dari suatu organ, misalnya ginjal dan kulit.  

Patogenesis SLE. Sumber: http://thelupusinitiative.org/

     Pengobatan SLE tergantung dari derajat beratnya SLE. Biasanya para penderita SLE diberikan NSAID (Non-Steroidal Anti Inflamatory Disease). Oleh EULAR (European League Against Rheumatism) merekomendasi pengobatan untuk pasien SLE. Untuk manifestasi organ mayor biasanya diberikan obat jenis glukokortikoid. Terapi adjuvan juga sering diberikan berupa sunscreen untuk menghindari atau mengurangi efek sinar UV untuk manifestasi kulit. Suplemen vitamin D diberikan juga untuk penderita SLE yang sudah stabil. Vitamin D diberikan untuk meningkatkan fungsi endotel sehingga mengurangi penyakit jantung dan pembuluh darah pada pasien. 

     

     Untuk prognosis penyakit SLE atau Lupus tergantung dari beratnya penyakit. Jumlah kematian pasien akibat penyakit ini sudah banyak berkurang karena kemajuan dibidang pengobatan. Untuk 10-year survival rate adalah 90% dan 15-year survival ratenya 80% (sumber: medscape.com). Oleh EULAR juga mengidentifikasikan kondisi-kondisi yang memperberat SLE, yaitu:

1. Infeksi
2. Hipertensi
3. Lipid Disorder, penyakit jantung
4. Diabetes Melitus
5. Keganasan

     Cukup sekian pembahasan kita tentang penyakit SLE atau Lupus. Mudah-mudahan penjelasan singkat ini membantu pembaca untuk lebih memahami penyakit Lupus.

Untuk request penjelasan penyakit lainnya bisa emai saya di ricky.hutagalung16@gmail.com